Hohes Cholesterin und Fettstoffwechselstörung:
Ursachen, Risiko & moderne Therapie

1. Was ist hohes Cholesterin?

Cholesterin ist ein lebenswichtiger Bestandteil jeder Körperzelle. Der Körper stellt den Großteil selbst her, ein Teil wird über die Nahrung aufgenommen. Problematisch wird es, wenn das LDL-Cholesterin (umgangssprachlich: schlechtes Cholesterin) dauerhaft erhöht ist — denn LDL lagert sich in den Gefäßwänden ab und fördert Atherosklerose (Gefäßverkalkung).^¹

Erhöhtes LDL-Cholesterin ist einer der wichtigsten beeinflussbaren Risikofaktoren für Herzinfarkt, Schlaganfall und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Evidenz dafür ist nach aktuellem Wissensstand eindeutig: Je niedriger das LDL-Cholesterin, desto geringer das Risiko — die ESC/EAS-Leitlinie (Focused Update 2025) formuliert es als Grundprinzip.^¹

2. LDL, HDL, Triglyzeride — was bedeuten die Werte?

• LDL-Cholesterin: Transportiert Cholesterin in die Gefäße und lagert es dort ab. Erhöhte Werte fördern Atherosklerose. Der wichtigste Zielwert der Therapie.^¹
• HDL-Cholesterin: Transportiert überschüssiges Cholesterin zurück zur Leber (Schutzfunktion). Niedrige Werte gelten als Risikofaktor. Es gibt aber nach aktuellem Wissensstand kein Medikament, das durch HDL-Erhöhung das Herz-Kreislauf-Risiko senkt.
• Triglyzeride: Blutfette, die bei überschüssiger Energiezufuhr (v. a. Zucker, Alkohol, Übergewicht) ansteigen. Stark erhöhte Triglyzeride können das Herz-Kreislauf-Risiko erhöhen und in seltenen Fällen eine akute Bauchspeicheldrüsenentzündung auslösen.
• Gesamtcholesterin: Die Summe aus LDL, HDL und VLDL. Wird häufig bestimmt, ist aber weniger aussagekräftig als das LDL-Cholesterin allein.
• Lipoprotein(a) (Lp(a)): Ein genetisch bestimmter Risikofaktor, der im ESC/EAS-Update 2025 als Risikomodifikator aufgenommen wurde. Wird in der Regel einmal im Leben bestimmt. Kann derzeit medikamentös kaum beeinflusst werden — neue Therapien sind in der Entwicklung.

3. Ursachen und Risikofaktoren

• Ernährung: Hoher Anteil gesättigter Fettsäuren (fettes Fleisch, Wurst, Käse, Butter, Kokosfett) und Trans-Fettsäuren (Frittiertes, Backwaren, Fertigprodukte) kann das LDL erhöhen.
• Bewegungsmangel: Sitzender Lebensstil.
• Übergewicht: Adipositas erhöht in der Regel LDL und Triglyzeride und senkt HDL.
• Genetik: Familiäre Hypercholesterinämie (FH) ist eine häufige genetische Erkrankung, die zu stark erhöhten LDL-Werten bereits in jungen Jahren führt. Wird häufig nicht erkannt (siehe eigener Abschnitt unten).
• Andere Erkrankungen: Schilddrüsenunterfunktion, chronische Nierenerkrankung, Diabetes Typ 2, Lebererkrankungen.
• Medikamente: Bestimmte Medikamente können den Lipidstoffwechsel beeinflussen (z. B. Kortison, Betablocker, Thiazide, Immunsuppressiva).

4. Symptome

Bei sehr stark erhöhten Werten (v. a. bei familiärer Hypercholesterinämie) können sichtbare Zeichen auftreten:

• Xanthome: Cholesterinablagerungen in Sehnen oder unter der Haut
• Xanthelasmen: gelbliche Ablagerungen an den Augenlidern
• Arcus lipoides: weißlicher Ring um die Hornhaut

Diese Zeichen sind selten, aber diagnostisch wegweisend — sie sollten an eine familiäre Form denken lassen.

5. Diagnose und Risikobewertung

• Lipidprofil: Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyzeride — in der Regel nüchtern oder nicht-nüchtern (die Ergebnisse sind für die meisten Werte vergleichbar). LDL ist der entscheidende Zielwert.
• Risikobewertung: Die ESC/EAS-Leitlinie empfiehlt eine individuelle Risikobewertung — im Update 2025 mit SCORE2 (für 40–69 Jahre) und SCORE2-OP (für 70–89 Jahre). Das Gesamtrisiko bestimmt die LDL-Zielwerte und die Therapieintensität.^¹
• LDL-Zielwerte (ESC/EAS 2025): Richten sich nach dem individuellen Herz-Kreislauf-Risiko. Je höher das Risiko, desto niedriger der Zielwert. Bei Betroffenen mit bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung oder sehr hohem Risiko gelten in der Regel die niedrigsten Zielwerte.^¹
• Lipoprotein(a): Wird im Update 2025 als Risikomodifikator empfohlen — sollte in der Regel einmal im Leben bestimmt werden.

Mehr: Arzttermin vorbereiten, Blutwerte verstehen.

6. Therapie: Lebensstil

Lebensstiländerungen sind die Basis jeder Cholesterin-Therapie — unabhängig davon, ob Medikamente eingesetzt werden.^¹

• Gesättigte Fettsäuren reduzieren — weniger fettes Fleisch, Wurst, Käse, Butter, Kokosfett; stattdessen ungesättigte Fettsäuren (Olivenöl, Nüsse, Avocado, fetter Fisch)
• Trans-Fettsäuren meiden — Frittiertes, industrielle Backwaren, Fertigprodukte
• Ballaststoffe erhöhen — Vollkornprodukte, Gemüse, Hülsenfrüchte, Obst
• Gewicht normalisieren bei Übergewicht
• Regelmäßige Bewegung — kann LDL senken und HDL erhöhen
• Rauchstopp — Rauchen schädigt die Gefäße unabhängig vom Cholesterin
• Alkohol reduzieren — kann Triglyzeride senken

7. Therapie: Medikamente

Wenn Lebensstiländerungen allein nicht ausreichen, um die individuellen LDL-Zielwerte zu erreichen, werden Medikamente eingesetzt. Die Entscheidung richtet sich nach dem Gesamtrisiko.^¹

8. Familiäre Hypercholesterinämie

Die familiäre Hypercholesterinämie (FH) ist eine häufige genetische Erkrankung, die zu stark erhöhten LDL-Werten führt — bereits in jungen Jahren und unabhängig vom Lebensstil. Die heterozygote Form betrifft nach Schätzungen etwa eine von mehreren hundert Personen, wird aber in der Regel deutlich unterdiagnostiziert.^¹

• Verdacht bei deutlich erhöhtem LDL (insbesondere in jüngerem Alter), positiver Familienanamnese (Herzinfarkt oder Schlaganfall bei Verwandten vor dem 55. (Männer) bzw. 60. Lebensjahr (Frauen)), Xanthomen
• Diagnose: klinische Scoring-Systeme (z. B. Dutch Lipid Clinic Network Score) und/oder genetische Testung
• Therapie: frühe und konsequente LDL-Senkung (Statine + Ezetimib, ggf. PCSK9-Hemmer); Lebensstiländerung allein reicht bei FH in der Regel nicht aus
• Kaskadenscreening: Verwandte ersten Grades sollten ebenfalls getestet werden

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